Zespół posepsowy
Czy przebycie sepsy/wstrząsu septycznego stanowi problem zdrowotny po zakończeniu leczenia szpitalnego?
Prescott et al. wykazał, że w grupie 2617 pacjentów, którzy przeżyli sepsę, 40% było ponownie przyjętych do szpitala po 90 dniach od pierwotnego wypisu. Najczęstsza przyczyną ponownej hospitalizacji było zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych oraz skóry i tkanek miękkich, a także nawrót sepsy (11,9%). Incydenty infekcji były istotnie częstsze u chorych post-septycznych niż hospitalizowanych z innych przyczyn. Towarzyszące tym badaniom wnioskowanie wskazywało na prawdopodobny mechanizm sprawczy w postaci przyśpieszenia starzenia (aging) promowanego przez sepsę u pacjentów post-septycznych (Oliveira et al. 2016). Podobny obraz kliniczny obserwowany jest u zaawansowanych wiekowo pacjentów, u których obecna jest immunosupresja związana z wiekiem, skutkującą nieadekwatną odpowiedzią na infekcję. Dodatkowym czynnikiem wspierającym tę hipotezę jest fakt występowania w sepsie nasilonego skrócenia telomerów, charakterystycznego dla procesów starzenia (Pinheiro da Silva, Machado 2017).
Ostatnio został opisany tzw. zespół poseptyczny-Post - Sepsis Syndrome (PSS) z następującą charakterystyką kliniczną:
- zmiany metaboliczne ze spadkiem całkowitej zawartości białka w organizmie, retencją płynów i długim czasem powrotu prawidłowego stopnia nawodnienia, wzrost całkowitego wydatku energetycznego (Pinheiro da Silva, Machado 2017)
- zaburzenia procesów poznawczych - sepsa jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia tego rodzaju zaburzeń (OR 95% CI 3.3 (1.5-7.3) w tym demencji, występowanie w okresie po-septycznym trudności w pisaniu i czytaniu oraz depresji, stanów lękowych i zaburzeń snu
- zaburzenie funkcji immunologicznych, w tym przetrwały stan zapalny charakteryzujący się wzrostem poziomu HMGB1 (Białko o dużej ruchliwości elektroforetycznej) we krwi pacjentów po-septycznych. Jest to białko występujące w jadrze komórkowym, przyłączające się do DNA i będące kofaktorem transkrypcji niektórych genów, uwolnione do przestrzeni zewnątrzkomórkowej wykazuje właściwości prozapalne i jest związanym z uszkodzeniem wzorcem molekularnym (DAMP). Stymuluje odpowiedź immunologiczną działając na receptory powierzchniowe różnych komórek. Obserwowane jest upośledzenie chemotaksji i wybuchu oksydacyjnego w neutrofilach, a także wzrost krążących we krwi ich form niedojrzałych. Stwierdzono również zaburzenie funkcji i liczby limfocytów (CD4/CD8)-zmniejszenie wytwarzania IFN-ɣ, zmiany fenotypowe i upośledzenie proliferacji Treg- oraz komórek NK (natural killer)-spadek wytwarzania IFN-ɣ i obniżona aktywność cytotoksyczna; makrofagi-upośledzenie prezentacji antygenu i obniżenie wytwarzania cytokin prozapalnych
- zwiększona częstość występowania incydentów naczyniowych i sercowych jak udary krwotoczne i niedokrwienne, zawały mięśnia sercowego i niewydolność serca
- znaczne obniżenie jakości życia związane z trudnościami w wykonywaniu prostych codziennych aktywności jak czynności higieniczne lub proste zarządzanie finansami. Ograniczenia te wynikają z neuro- i miopatii, oraz zaburzeń krążeniowo-oddechowych występujących łącznie lub pojedynczo. U pacjentów po-septycznych obserwowane są zaburzenia czucia, trawienne, ból mięśni szkieletowych; w badaniu Huang w grupie 1731 pacjentów po-septycznych zaledwie 5,5% z nich określiło swoje samopoczucie jako bardzo dobre, większość opisała samopoczucie jako gorsze lub zmienione w stosunku do tego sprzed zachorowania (Gritte et al. 2020)
Przedstawione w ogólnym zarysie dysfunkcje wielonarządowe wskazują jak złożonym diagnostycznie i
terapeutycznie procesem jest sepsa i jej późne konsekwencje. Z tego faktu wynika konieczność dalszego prowadzenia badań obejmujących samą sepsę jak również jak również prowadzenia długoterminowych działań następczych.
Jak leczyć zespół posepsowy?
Zespól posepsowy pozostaje słabo zrozumiany i badania kliniczne na temat długotrwałych konsekwencji sepsy są nadal we wczesnych fazach. Najskuteczniejszą strategią w walce z zespołem posepsowym jest niestety zapobieganie urazom sepsowym. Po rozpoznaniu zespołu posepsowego zalecane jest skupienie się na indywidualnych objawach i potrzebach każdego pacjenta (van der Slikke et al. 2023). Sugerowane jest podjęcie następujących kroków: